BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pancreas atau radang pancreas yang disertai manifestasi local dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri / virus namun akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pankreas. Pankreatitis juga merupakan penyakit yang serius pada pancreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relative ringan dan sembuh sendiri sehingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pancreas. Tanda dari gejala ini adalah rasa sakit pada ulu hati yang amat sangat, suhu badan yang meningkat, muntah hebat. Penyebab dari pankreastitis adalah idiopatik (artinya tidak diketahui secara pasti), tetapi ada kecendrungan yang harus di lacak adalah terdapat batu pada saluran empedu, kadar trigliserida yang tinggi.
Penanda laboratorium yang di pakai adalah tingginya kadar amylase da lipase. Pengobatan pankreatitis dengan puasa (tidak boleh makan dan minum), serta antibiotic yang penetrasi ke jaringan pancreas tinggi. Pancreas yang berat, enzim-enzim pancreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran pancreas dan masuk kesaluran pancreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskuler.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Penulisan mampu menerapkan pemberian Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit Pankreatitis.
2. Tujuan Khusus
a. Memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I.
b. Mampu melakukan pengkajian dan menganalisis data pada pasien dengan penyakit Pankreatitis.
c. Mampu menegakkan diagnosa keperawatan berdasarkan prioritas masalah.
d. Mampu membuat perencanaan keperawatan pada klien penyakit Pankreatitis.
e. Mampu membuat pelaksanaan keperawatan pada klien penyakit Pankreatitis
f. Melakukan evaluasi pada klien penyakit Pankreatitis.
C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam makalah ini menggunakan metode deskritif dengan tehnik pengumpulan data melaliu studi kepustakaan. Pendekatan studi kepustakaanyang digunakan adalah membaca dan memahami buku sumber serta mancari artikel dari internet yang berhubungan dengan kasus.
D. Sistematika Penulisan
BAB I : Pendahuluan
A. Latar Belakang]
B. Tujuan
C. Metode Penulisan
D. Sistematika Penulisan
BAB II : Tinjauan Teori
A. Pengertian
B. Etiologi
C. Patofisiologi
D. Penatalaksanaan Medis
E. Pengkajian Keperawatan
F. Diagnosa Keperawatan
G. Perencanaan Keperawatan
H. Evaluasi Keperawatan
BAB III : KESIMPULAN
Daftar Pustaka
Lampiran
|
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Pengertian
1. Pengertian Pankreatitis Akut
1. Pankreatitis akut adalah akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzim sendiri, khususnya oleh tipsin.
2. Pankreatitis akut adalah inflamasi akut pada pancreas yang disertai oleh gangguan pada berbagai organ jauh lainnya seperti paru-paru, ginjal, dan jantung.
3. Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pancreas dan ditandai oleh berbagai derajat odema, pendarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus da pembuluh darah.
4. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
2. Pengertian Pankreatitis Kronis
a. Pankreatitis kronis adalah kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsinya yang progresif pada pancreas.
b.
Pankreatitis kronis adalah terjadi kerusakan parenkim dari system duktus pancreas yang tak berpulih dan disertai fibrosis.
|
c. Pankreatitis kronis adalah serangan radang akut yang terjadi pada pancreas yang telah mengalami cedera atau sebagai kerusakan kronik disertai nyeri persisten atau melabsorsi.
d. Pankreatitis kronis adalah ditandai oleh destruksi progresit kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan klasifikasi.
B. Etiologi
1. Alkohol
Alcohol menembah kosentrasi protein dalam cairan pancreas dan mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya menyebabkan tekanan intraduktal lebih tinggi.
2. Batu Empedu
Pada sepertiga sampai dua pertiga pasien, pankreatitis disertai dengan adanya batu empedu yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasae batu, atau menyebabkan sumbatan.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan telah terlibat dalam berkembangnya pankreatitis akut tetapi tidak satu pun yang terbukti menyebabkan penyakit ini.
4. Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis akut khususnya gondongan dan infeksi sackie, peningkatan sepintas amylase serum bukanlah merupakan hal yang luar biasa.
5. Trauma
Trauma kecelakaan merupakan penyebab mekanik yang penting bagi pankreatitis (terutama truma tumpul abdomen). Trauma besar juga merupakan sebab yang bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis yang timbul setelah tindakan pada lambung dan saluran empedu dalam persentase kecil kasus. Biasanya cedera tidak terlihat pada waktu pembedahan dan mungkin akibat truma tumpul atau tajam.
C. Patofisiologi
1. Proses perjalanan penyakit
Pankreatitis akut dapat terjadi setelah pembedahan pancreas atau pada bagian didekat pancreas atau setelah pelaksanaan instrumentasi pada duktus pankreatikus. Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi akibat terjadinya syok, anoksia, hipotensi atau gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Serangan pankreatitis akut dapat diikuti dengan kesembuhan total, dapat timbul kembali tanpa kerusakan permanent atau dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis.
Pankreatitis akut mempunyai keparahan yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai terapi. Edema dan inflamasi yang terbatas pada pancreas merupakan kejadian utama pankreatits yang dibentuk yang lebih ringan dinamakan pankreatitis interstisialis atau edematous. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan beresiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
Pankreatitis hemoragik akut merupakan bentuk pankreatitis interstisialis akut yang lebih lanjut. Digesti enzimatik kelenjar pancreas tersebut lebih menyebar luas dan total. Jaringan pancreas menjadi nekrotik, dan kerusakannya meluas sampai pada system vaskulatur sehingga darah mengalir masuk kedalam subtansi pancreas dan jaringan retroperitoneal.
2. Manifestasi Klinik
Nyeri abdomen yang habit merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang kerumah sakit. rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pancreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf.
Peningkatan tegangan pada kapsul pancreas dan obstruksi duktud pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasasakit terjadi pada bagian tengah ulu hati. Umumnya rasa sakit terjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya masa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas, dan dengan penurunan peristaltis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.
3. Komplikasi
1. Pulmonary : atelektasis, sindrom gagal pernapasan akut.
2. Kardiovaskuler : syok hipotensif, depresi miokardial (MDF)
3. Ginjal : gagal ginjal akut
4. Hematologi : koagulasi intravaskuler diseminata
5. Metabolic : hipokalsemia, metabolic asidosis
6. Gastrointestinal : abses pancreas, pendarahan gastrointestinal
4. Pemeriksaan Laboratorium
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
7. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
8. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
9. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
10. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
11. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
12. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
13. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
14. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
15. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
16. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
17. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein.
D. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pancreas. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang menyertai pankreatitis akut.
1) Penangnan Nyeri ; Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan panyakit pancreastitis akut karena mengurangi rasa nyeri dan kegilisahan yang dapat menstimulasi sekresi pancreas.
2) Perawatan Intensif ; Koreksi terhadap , kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk nenperhatikan lika untuj, serta mencegah gagal ginjal akut.
3) Perawatan Respiratorius. ; perawatan yang agresif dipelukan karena resiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan etelektasis cenderung tinggi.
4) Drainase Bilier ; pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) dan stent(selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
5) Intervensi Bedah ; meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai risiko bedah yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk membentuk kembali drainase pancreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pancreas yang netrotik.
6) Penatalaksanaan Pasca-akut ; antacid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan per oral yang rendahlemak dan protein dimulai secara bertahap.
7) Pertimbangan Gerontologi ; pankreatitis akut dapat mengenai segala usia, meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
E. Pengkajian Keperawatan
- Kaji tingkat rasa nyeri : lokasi, durasi, factor-faktor pencetus.
- Identitas klien
- Riwayat penyakit sekarng
- Riwayat kesehatan sama sekali
- Iktewrus
- Pemeriksaan Fisik :
a. Nyeri tekan perut bagain atas ,
b. Tanda-tanda peritonitis local atau bahkan umum.
c. Bising usus berkurang atau menghilanh
d. Palpasi dalam, lingkungan
e. Suhu tinggi ( kolangitis abses kolesistitis, abses pankr54)]suhu tinhhi dan kolangitis dan abses pancreas.
F. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan Obstruksi pankresa, Duktus Biller
2. Kekurangan Volume Cairan , Risiko Tinggi Terhadap berhubungan dengan kehilangan berlebihan; muntah, penghisapan gaster.
3. Nutrisi, perubahan : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet.
4. infeksi, resiko tinggi terhadap berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama : status cairan tubuh, gangguan peristaltic perubahan pH pada sekresi.
G. Perencanaan Keperawatan
1. Dx : Nyeri berhubungan dengan Obstruksi pankresa, Duktus Biller.
Kriteria Hasil :Mengatakan nyeri hilang/ terkontrol,mengikuti program terapeutik, menunjukan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.
Intervensi :
Mandiri
a. Menyelidiki keluhan verbal nyeri. Liat lokasi dan intensitas khusus. Catat factor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.
Rasional : nyeri sering menyebar , berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau pendarahan.
b. Mempertahankan tiral, baring selama serangan akut. Memberikan lingkungan tenang.
Rasional : Menurunkan laju metabolic dan rangsangan/ sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas pancreas.
c. Memberikan pilihan tindakan nyaman ( contoh pijatan punggung ); mendorong teknik relaksasi
Rasional : Meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian.
d. Mempertahankan linkungan bebas makanan berbau.
Rasional : Merangsang sensori dapat mengakifkan enzim pancreas,meningkatkan nyeri.
e. Memberikan analgesic pada waktu yang tepat (lebih kecil dosis,lebih sering).
Rasional : Nyeri berat dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. Memerlukan dosis obat lebih besar yang dapat mendasari masalah atau komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan.
f. Memperthankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran dari fistula dinding abdomen.
Rasional : enzim pancreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka baker kimiawi
Kolaborasi
a. Memberikan obat sesuai indikasi.
1) Analgesic narkotik, contoh meperidin (Demerol)
Rasional ; meperidinbiasanya efektif pada penghilang nyeri dan lebih disukai dari morfin, yang dapat menunjukan efek samping spasme bilier-pankreas.
2) Sedative, contoh Mylanta, Maalox, amphogel, riopan
Rasional ; mempunyai potensi kerja narkotik untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme otot/duktus, sehingga menurunkan kebutuhan metabolic, sekresi enzim.
3) Simetidin (tagamet); ranitidine (zantac).
Penurunan sekresi HCl menurunkan rangsangan pankreasdan nyeri karenya.
4) Antasida contoh Mylanta, Maalox, ampohongel, riopan:
Rasional ; menetralisir asam gaster untuk merunkan produksi enzim pancreas dan menurunkan insiden pendrahan GI atas.
b. Tidak memberiikan makanan dan cairan sesuai indikasi.
Rasional ; membatasi / menurunkan pengeluaran enzim pancreas dan nyeri
c. Mempertahankan penghisapan gaster, bila menggunakan.
Rasional ; mencegah akumulasi sekresi enzim, yang dapat merangsang aktivitas enzim pancreas.
d. Mempersiapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional ; bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/komplikasi yang tak hiking pada traktus biller.
2. Dx : Kekurangan Volume Cairan , Risiko Tinggi Terhadap berhubungan dengan kehilangan berlebihan; muntah, penghisapan gaster.
Kriteria Hasil : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tabda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat , nadi perifer kuat,dan secara individu mengeluarkan jumlah urine adekuat.
Intervensi :
Mandiri
a. Mengawasi TD dan ukur CVP bila ada.
Rasional : Perpindahan cairan pendarahan dan menghilangkan vasodilator dan factor depresi jantung yang dipicu oleh iskemia pancreas dapat menyebabkan hipertensi berat.
b. Mengukur masukan dan haluaran termaksud muntah, aspirasi gaster, diare. Menghitung keseimbangan cairan 24 jam.
Rasional : Indikator kebutuhan penggantian / keefektifan terapi.
c. Mencatat warna dan karakter drinase gaster juga pH dan adanya darah.
Rasional : Risiko pendarahan gaster tinggi.
d. Menimbang berat badan ini sesuai indikasi. Hubungankan dengan perhitungan keseimbangan cairan.
Rasional : Penurunan berat badan menunjukan hipovolemia; namun edema, retensi cairan dan asites mungkin ditunjukan oleh peningkatan atau berat badan stabil, meskipun pada adanya kehilangan otot.
e. mencatat turgor kulit / membrane mukosa kering. Keluhan haus.
Rasional : Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi.
f. observasi /catat edema periper dan dependen. Ukur lingkaran abdomen bila ada asites.
Rasional :Pemindahan cairan/ edema terjadi sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi umum, dan penurunan tekanan osmotic koloid pada kompartemen interavaskuler.
g. Menyelidiki perubahan sensori, contoh bingung , respon lambat.
Rasional : Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia, ketidak seimbangan elektrolit, atau delirium.
h. auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama .awasi perubahan irama.
Rasional : Perubahan jantung dapat menunjukan hipovolemia atau ketidak seimbangan, elektrolit, umumnya hipokalemia.
i. lihat kulit untuk adanya petekie, hematomadan luka tak seperti biasanya pendarahan fungsi vena,
Rasional : KID dapat diawali dengan keluarnya protease pancreas aktif kedalam sirkulasi.
j. Observasi/ laporkan tremor otot keras, kejang. Tanda Chvostek. Atau Troussau positif.
Rasional : Gejala ketidak seimbangan kalsium. Kalsium mengikat lemakbebas dalam usus dan hilang melalui sekresi pada feses.
Kolaborasi
- Berikan penggantian cairan sesuai indikasi, contoh cairan garam faal, albumin, produk darah, dekstram.
Rasional ; pilih cairan pengganti kurang pentingpada kecepatan dan keadekuat perbaikan volume. Cairan gambar faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Dekstran dengan berat molekul rendah kadang-kadang digunakan untuk menurunkan risiko disfungsi ginjal dan edema paru sehubung dengan pankreatitis.
- Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh Hb/Ht, protein, albumin, elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas urine dan natrium/ kalium, pemeriksaan kongulasi.
Rasional ; menidentifikasi deficit/ kebutuhan pengganti dan terjadinya komplikasi, contoh ; ATN, KID.
- Mengganti elektrolit, contoh natrium, kalium, klorida, kalsium sesuai indikasi.
Rasional ; penurunan pemasukan oral dan hilang berlebihan mempengaruhi keseimbangan elektrolit / asambasa yang perlu untuk mempertahankan fungsi seluler/organ.
- Siapkan/Bantu untuk lavase peritoneal, dianalisa hemoperioneal.
Rasional ; membuang bahan kimia toksik/enzim pancreas dan memungkinkan untuk perbaikan lebih cepat dari abnormalitas metabolic pada kasus berat/tak sembuh dari pankreatitis akut.
3. Dx : Nutrisi, perubahan : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet
Kriteria hasil :Menunjukan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal, takmenandai tanda nutrisi, dan menunjukan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau memperthankan berat badab normal.
Intervensi
Mandiri
a. Mengkaji abdomen, catat adanya atau karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional ; Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan atau tak ada bising usus. Kembalinya bising usus dan hilangnya gejala menunjukan kesiapan untuk penghentian aspirasigaster.
b. Memberikan perawatan oral
Rasional ; Menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi / iritasi membrane mukosa kering berhubungan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang.
c. Bantu pasien dalam pemilihan makanan atau cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional ; Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
d. Mengobservasi warna/konsistensi/jumlah feses.catatlah konsistensi lembek/bau busuk.
Rasional ; Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
e. Mencatat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual
Rasional ; Mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa ) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta ).
f. Tes urine untuk gula dan aseton.
Rasional ; Mendeteksi dini pada gangguan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
Kolaborasi
- Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.
Rasional ; mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pancreas , bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum.
- Awasi glukosa serum.
Rasional ; indicator kebutuhan insulin karena hiperglikemia sering terjadi, meskipun tidak selalu pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis.
- Berikan hiperalimentasi dan lipid, bila diindikasikan
Rasional ; pemberian IV kalori, lipid dan asam amino harus diberikan sebelum penurunan nutrisi / nitrogen memburuk.
- Memulai pemasukan oral dengan cairan bening dan diet lanjut secara perlahan untuk memberikan diet tinggi protein, tinggi karbohidrat bila diindikasikan
Rasional ; pemberian makan oral terlalu dini pada penyakit berat dapat mengeksaserbasi gejala. Kehilangan fungsi pancreas/ penurunan produksi insulin memerlukan diet diabetic.
- Berikan trigleserida rantai sedang ( contoh MCT, Portagen)
Rasional ; MCT memberikan kalori / nutrient tambahan yang tidak memerlukan enzim pancreas untuk pencernaan / absorpsi.
- Berikan obat sesuai indikasi ;
1) Vitamin contoh A, D, E, K;
Rasional ; kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorpsi / penyimpanagan vitamin larut dalam lemak.
2) Penggantian enzimcontoh pankreatin (viokase), pankrelipase (cotazym).
Rasional ; Digunakan pada pankreatitis untuk memperbaiki defisiensi untuk meningkatkan pencernaan dan absorpsi nutrient.
3) Antikolinergik, contoh metanhelin bromide (banthini);
Rasional ; diperkirakan menurunkan sekresi pancreas dang aster dengan penekanan mekanisme vagal dan penurunan motilitas. Penurunan pada volume dan konsentrasi, enzim memberikan istirahat untuk area yang inflamasi. Catatan : obat ini kontraindikasi pada adanya syok/ paralitik ileus, dan pemeriksaan obat ulang belum membuktikan efisiensi.
4) Insulin
Rasional : memperbaiki hiperglikemia menetap disebabkan oleh cedera sel beta dan peningkatan pengeluaran glukokortikoid. Tetapi insulin biasanya jangka pendek kecuali terjadi kerusakan permanent pada pancreas.
4. Dx : pembatasan diet.infeksi, resiko tinggi terhadap berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama : status cairan tubuh, gangguan peristaltic perubahan pH pada sekresi.
Kriteria hasil ; Meningkatkan waktu penyembuhan, bebas tanda infeksi, tidak demam, berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi.
Intervensi
Mandiri
a. Menggunakan teknik aseptic ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infuse kateter atau selang, drein. Ganti balutan dengan cepat.
Rasional ; membatasi sumber infeksi dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien tentang. Catatan ; penelitian menunjukan komplikasi infeksi bertanggung jawab terhadap 80% kematian sehubungan dengan pankreatitis.
b. Menekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional ; menurunkan resiko kontaminasi silang.
c. Mengobservasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional ; akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal.
d. Mendorong perubahan posisi sering, napas dalam, dan batuk. Membantu untuk ambulasi secepat mungkin bila stabil.
Rasional ; meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkkan mobilitas sekresi.
e. Mengobservasi tanda infeksi, contoh ;
1) Demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikrerik.
Rasional ; interik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negative.
2) Peningkatan nyeri abdomen, kekakuan nyeri tekan, penurunan atau tak ada bising usus.
Rasional ; diduga periontis.
f. Peningkatan nyeri abdomen atau nyeri tekan, demam berulang , leukositi\osis, hipotensi, takikardia dan menggigil.
Rasional ; Abses dapat terjadi 2 minggu atau lebih setelah timbul pankreatitis ( mortalitas dapat melebihi 50%) dan harus diduga kapan pasien ada penyimpangan dengan pengukuran pendukung.
Kolaborasi
a. Menganbil specimen kultur, contoh darah, luka, urine, sputum atau aspirat pancreas.
Rasional ; mengidentifikasi adanya infeksi dan organisme penyebab.
b. Memberikan terapi antibiotic sesuai indikasi ;
1) Sefalosporin, contoh sefoksitin natrium (Mefoxin) ; aminoglikosida plus contoh gentamisin (garamycin); tobramisin (Nebicin).
Rasional ; antibiotic spectrum luas secara umum diajurkan untuk sepsis. Namun terapi akan didasari pada kultur organisme khusus.
2) Siapkan intervensi bedah bila perlu
Rasional ; abses mungkin secara bedah dikeluarkan dengan reseksi jaringan netrotik. Selang dapat di masukan untuk irigasi antibiotic dan pengaliran debris pancreas. Pseudokista (ada selama beberapa minggu) mungkin dialirkan karena resiko dan insiden infeksi atau rupture.
H. Pelaksanaan Keperawatan
Pelaksanaan tindakan keperawatan adalah pemberian asuhan keperawatan secara langsung sehingga perwujutan dan seluruh rencana keperawatan untuk mencapai hasil yang optimal. Tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan akan di komunikasikan dengan tim kesehatan lain kemudian dicatat dalam catatan keperawatan, dan di dalam pelaksanaan.
Dalam pelaksanaan tindakan dijelaskan dalam catatan keperawatan dicantum jam pelaksanaan , jenis tindakan, serta nama yang jelas, perawat yang memberi tindakan yang berupa bukti tanggung jawab dan tanggung gugat secara legal dari keperawatan terhadap pasien.
Dalam melaksanakan langkah terakhir dalam proses keperawatan evaluasi adalah kegiatan yang sengaja dan terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota dalam kesehatan lainnya.
I. Evaluasi Keperawatan
1. Melaporkan berkurangnya rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman.
a. Mengkonsumsi obat analgesic serta antikolinergik seperti yang diresepkan dan tidak berlebihan.
b. Mempertahankan tirah baring seperti yang diresepkan.
c. Menghindari konsumsi alcohol untuk mengurangi nyeri abdomen.
2. Mengalami perbaikan fungsi respiratorius
a. Sering mengubah posisi ketika berada di tempat tidur.
b. Batuk dan napas dalam paling sedikit setiap jam sekali.
c. Memperlihatkan frekuensi dan pola pernapasan normal, ekspansi paru penuh, suara pernapasan normal.
d. Suhu tubuh normal dan tidak terdapat infeksi pernapasan.
3. Mencapai keseimbangan nutrisi, cairan dan elektrolit
a. Melaporkan penurunan frekuensi diare.
b. Mengidentifikasi dan mengkonsumsi jenis-jenis makanan yang tinggi karbohidrat tetapi rendah protein.
c. Menjelaskan rasional untuk menghindari asupan alcohol.
d. Mempertahankan asupan cairan yang adekuat dengan mengikuti pedoman seperti yang diresepkan.
e. Memperilihatkan haluaran urine yang adekuat.
4. Memperlihatkan kulit yang utuh
a. Kulit tidak tampak pecah atau mengalami infeksi.
b. Cairan drainase ditampung dengan baik.
5. Tidak ada komplikasi
a. Memperlihatkan turgor kulit yang normal, membrane mukosa lembab, kadar elektrolit serum yang normal.
b. Berat badan stabil dan tidak terdapat peningkatan ukuran lingkaran abdomen.
c. Memperlihatkan fungsi neurology, kardiovakuler, ginjal dan pernapasan yang normal.
|
BAB III
KESIMPULAN
Pancreas memiliki dua fungsi yaitu eksokrin (pembentukan enzim-enzim pencernaan) dan fungsi endokrin ( pembentukan insulin dan glukagon ). Pankreatitis disebabkan oleh banyak factor, tetapi penyebab yang paling umum adalah penyakit batu empedu dan penyalah gunaan alcohol, dimana keduanya bertanggung jawab pada lebih dari 70% kasus. Alcohol ini dikenal sebagai pengubah konsumsi getah pankreatn dengan meningkatkan jumlah tripsinogen. Penyakit ini memiliki kemampuan unk sembuh dengan sendirian dan umum pasiendapat sembuh dengan cepat. Namun pada kasus-kasus beratgagal system organ multplr dan dapat dihubungkan dengan tingkat kematian yang bermakna.
|
|
Admin. (2009). Asuhan keperawatan-pankreatitis. diambil pada 17 September 2009 jam 17.00 WIB dari http://www.catatanperawat.byethost15.com
Doenges, Marilyan E . (2000) . Rencana Asuhan Keperawatan . Edisi 3 . Jakarta : EGC
Google. (2009). Pankreatitis. diambil pada tanggal 17 September 2009 jam 17.20 WIB dari http://www.ruslanpinrang.blogspot.com/_2452.html
Harrison . (2002) . Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13 . Yogyakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson . (2006) . Patofisiologi . Edisi 6 . Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat , R . Jong , Wim de . (2005) . Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 . Jakarta : EGC
Smeltzer , Suzanne C . Bare, Breda G . (2002) . Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth . Edisi 8 . Jakarta ;: EGC
Sweringen . (2001) . Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 2 . Jakarta :EGC
KATA PENGANTAR
|
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkatnya makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Klien Penyakit Demam Reumatik” dapat terselesaikan.
Tak lupa juga peneliti mengucapkan banyak terima kasih kepada :
1. Ibu Riama Marlyn S., SKp sebagai coordinator mata ajaran Keperawatan Medikal Bedah I yang telah membimbing saya sehingga makalah dapat selesai dengan baik.
2. Kepada kedua orang tua saya yang selalu membantu dan mendukung saya.
3. Teman-teman khususnya tinggkat II yang juga banyak membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Penulisan menyadari masih banyak kekurangan dari makalah ini. Sehingga penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang bersifat membangun demi perbaikan dimasa yang akan datang. Akhirnya semoga makalah ini bermanfaat.
Jakarta, Oktober 2009
Penyusun
|
DAFTAR ISI
|
KATA PENGANTAR............................................................................................ i
DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
E. Latar Belakang................................................................................... 1
F. Tujuan ............................................................................................... 2
1. Tujuan Umum.............................................................................. 2
2. Tujuan Khusus............................................................................. 2
G. Metode Penulisan............................................................................... 3
H. Sistematika Penulisan......................................................................... 3
BAB II LANDASAN TEORI
J. Pengertian.......................................................................................... 5
K. Etiologi............................................................................................... 6
L. Patofisiologi....................................................................................... 7
1. Proses perjalanan penyakit........................................................... 7
2. Manifestasi Klinik........................................................................ 8
3. Komplikasi................................................................................... 8
4. Pemeriksaan Laboratorium........................................................... 9
M. Penatalaksanaan Medis...................................................................... 11
N. Pengkajian Keperawatan.................................................................... 12
O. Diagnosa Keperawatan...................................................................... 13
P. Perencanaan Keperawatan................................................................. 13
Q. Pelaksanaan Keperawatan.................................................................. 23
R.
Evaluasi Keperawatan........................................................................ 24
|
BAB III KESIMPULAN.................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA
|
PENYAKIT PANKREATITIS
Disusun oleh:
Nama : Sarma Sinaga
NIM : 08039
AKADEMI KEPERAWATAN RSU UKI
JAKARTA
2009
Tidak ada komentar:
Posting Komentar